Гипертрофия правого желудочка сердца на экг


Признаки гипертрофии правого желудочка

Достаточно большое число заболеваний имеет схожую симптоматику. И только специалист (терапевт, а во многих случаях только узконаправленный врач) способен правильно проанализировать их и поставить диагноз. Рассматриваемое отклонение от нормы способен диагностировать только кардиолог.

Такое заболевание как гипертрофия правого желудочка можно отнести к достаточно редким патологиям. Поэтому, даже при наличии на руках электрокардиограммы, выявить ее достаточно сложно, так как вес правого желудочка в процентном соотношении меньше (он составляет, примерно, третью часть от массы левого), что и позволяет левому, большому, контуру преобладать в показаниях кардиограммы.

Поэтому признаки гипертрофии правого желудочка на кардиограмме легко читаются только при значительном увеличении массовой составляющей правого желудочка.

Исходя из вышесказанного, медицина различает такие типы гипертрофия правого желудочка:


  • Случай, когда масса правой области существенно больше веса левого желудочка — остро проявляющаяся гипертрофия.
  • Патология средней степени. На фоне увеличения параметров правого отделения сердца, возбуждающие процессы начинают протекать медленнее.
  • Легкая степень заболевания. Патология правого отделения незначительна.
  • На ранних стадиях заболевания (гипертрофии правого желудочка), симптоматика выражена слабо, проявления ее смазаны. Но по мере развития патологии и постепенного разрастания размеров, симптоматика становится стабильной и узнаваемой:
  • Внезапно появляющиеся головокружения, вплоть до обморочных состояний.
  • Одышка, затрудняющая дыхание. Такие приступы обычно сопровождаются болевым синдромом в области груди.
  • Сильные приступы аритмии. Учащенное сердцебиение.

Отлично просматривающаяся отечность нижних конечностей.

Гипертрофия правого желудочка у ребенка

Рост сердечной мышцы, увеличивает нагрузку на правое отделение сердечка малыша, что значительно хуже и серьезнее, чем при такой же патологии левого его отделения. Все дело в том, что легочный малый круг кровообращения, а, соответственно и обслуживающие его отделы, приспособлен для нормальной работы в области небольших давлений. Если происходит сброс кровяной жидкости больших, чем положено, объемов левой половиной сердца или в случае стеноза легочной артерии, давление малого круга возрастает, автоматически увеличивается и нагрузка на правое отделение сердечной мышцы. И чтобы справиться с возросшими нагрузками, сердечной мышце правого желудочка ничего не остается, как наращивать массу, увеличиваясь в размерах. В этом случае и развивается гипертрофия правого желудочка у ребенка.


Мониторинг максимального числа случаев проявления заболевания, привел медиков к выводу, что данная болезнь у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослого человека. У маленького человечка данное заболевание может возникнуть в первые дни его жизни и иметь под собой чисто физиологический характер, так как в этот период значительно возрастает нагрузка именно на эту половину сердца. Но эти случаи достаточно редки. Самый большой процент заболевания гипертрофии правого желудочка все же приходится на случаи врожденного порока сердца, симптомы которого проявляются уже в первые дни жизни ребенка.

Но повышенной нагрузке подвергаются не только составляющие сердца, но и сосуды с артериями, которые входят в легочную систему. И если повышенная нагрузка сохраняется достаточно продолжительное время, то сосуды становятся более твердыми, что запускает процедуру склерозирования сосудов. Что, в свою очередь, приводит к снижению плазменной проходимости легочного кольца, давление в малом круге растет, приводя к заболеванию, которое в медицине называется синдромом Эйзенменгера. И симптомы уже этого заболевания являются необратимыми. Делая вывод из всего вышесказанного, необходимо понять, что гипертрофия правого желудочка – это серьезно и пускать возникшую проблему на самотек нельзя. В данной ситуации необходимо срочное медицинское вмешательство, чтобы не допустить дальнейшего неблагоприятного развития событий.


Поэтому если у Вашего ребенка обнаружили признаки данного заболевания, не впадайте в отчаяние и не паникуйте. Просто обратитесь к врачу-кардиологу и пройдите со своим малышом полное медицинское обследование.

Гипертрофия правого желудочка у новорожденного

Увеличению объема и массовых характеристик желудочка подвержены различные возрастные категории, но, все же гипертрофия правого желудочка у новорожденного (так называемая врожденная патология – порок сердца) в процентном соотношении встречается более часто, чем все остальные случаи.

Причиной возникновения этого заболевания у совсем маленьких, новорожденных, деток, кардиологи считают:

  • повышенную нагрузку, которая воздействует на правую область сердца еще в утробе матери или в первые дни после рождения.
  • нарушение функции оттока крови от правого желудочка, что и приводит к врожденной патологии — гипертрофии правого желудочка.
  • привести к патологическим изменениям в системе кровоснабжения может и анатомическая дефектность сердечной перегородочки. То есть отсутствует герметичное отделение одной полости сердца от другой, что приводит к смешению кровяных потоков. При этом кровь слабо насыщается кислородом, а, следовательно, и весть организм человека в целом его недополучает, что и приводит к уже системной патологии. А чтобы восполнить нехватку кислорода в органах, сердцу приходится работать с большим усилием. И как результат – гипертрофия.
  • Так же причиной возникновения данной патологии у новорожденных можно назвать стеноз клапана легких.

Молодые мамочки должны понять, что в случае возникновения любых симптомов, отклоняющихся от нормы, не стоит впадать в отчаяние и самостоятельно ставить диагнозы. Лучше как можно скорее обратиться к своему педиатру, а уже тот, при необходимости, направит к детскому кардиологи и этот диагноз подтвердить или опровергнуть может только он. Чем раньше Вы обратитесь со своим малышом в поликлинику, тем быстрее и более щадящими методиками будут лечить Вашего ребенка.

Гипертрофия правого и левого желудочка

Гипертрофия правого и левого желудочка – это, в некотором понимании, предвестник более тяжелого заболевания вызванного увеличением миокарда. При этом она является комплексной патологией, обусловленной существенным ростом мышечных тканей сердца, при этом объемы полостей желудочков остаются неизменными.

Гипертрофия левого миокарда. Работа левого желудочка обеспечивает функциональность большого круга кровообращения. При нарушении в его работе человек начинает ощущать:


  • Давящую боль в грудной клетке.
  • Внезапно появляющиеся головокружения.
  • Часто повторяющиеся обморочные состояния.
  • Больной ощущает упадок сил и апатию.
  • Может нарушиться сон.
  • Прослеживаются нарушения в работе нервной системы человека.
  • Появляется аритмия.
  • Одышка создает трудности с дыханием. Причем она возникает не только на фоне физических нагрузок, но и в состоянии покоя.

Гипертрофия правого миокарда. Его последствия более разрушительны для организма больного, так как работа правого желудочка отвечает за малый цикл кровообращения, который имеет нормальное рабочее давление более низкое, чем в большом контуре. Поэтому при увеличении давления в нем, организм страдает значительно сильнее. Посредством кровеносных сосудов малый цикл кровоснабжения связывает работу сердца (правого его желудочка) с легкими, поэтому, любые проблемы, которые возникают с легкими, тут же отражаются на сердечной мышце, приводя к гипертрофии правого желудочка.

ilive.com.ua

1.Уве­ли­че­ние ам­п­ли­ту­ды зуб­цов ЭКГ.

2.Уши­ре­ние зуб­цов и ком­п­ле­к­сов ЭКГ и уве­ли­че­ние ин­тер­ва­ла вну­т­рен­не­го от­кло­не­ния.

3.Про­ис­хо­дят по­во­ро­ты серд­ца во­к­руг осей во фрон­таль­ной и по­пе­ре­ч­ной пло­с­ко­стях, из­ме­ня­ет­ся по­ло­же­ние ЭОС (она от­кло­ня­ет­ся впра­во или вле­во) и сме­ща­ет­ся пе­ре­ход­ная зо­на. Это при­во­дит к из­ме­не­нию со­от­но­ше­ния зуб­цов R и S в раз­ли­ч­ных от­ве­де­ни­ях, пре­ж­де все­го в груд­ных, а так­же уг­луб­ле­нию зуб­цов Q в не­ко­то­рых от­ве­дени­ях.


4.Метаболические нарушения в гипертрофированном миокарде приводят к изменению процессов реполяризации. Вследствие этого происходит смещение сегмента ST и формируется отрицательный зубец Т.

Сте­пень вы­ра­жен­но­сти пе­ре­чи­с­лен­ных из­ме­не­ний ЭКГ за­ви­сит от сте­пе­ни ги­пер­тро­фии от­де­лов серд­ца. Вы­яв­ле­ние на­чаль­ных ста­дий ги­пер­тро­фии пред­сер­дий и же­лу­до­ч­ков, осо­бен­но пра­во­го, не­ред­ко за­труд­не­но. Ни­же при­во­дят­ся ос­нов­ные элек­т­ро­кар­дио­гра­фи­че­с­кие при­зна­ки, ха­ра­к­тер­ные для вы­ра­жен­ной ги­пер­тро­фииот­де­лов серд­ца. При оп­ре­де­ле­нии ги­пер­тро­фии же­лу­до­ч­ков за­клю­че­ние в ос­нов­ном де­ла­ет­ся на ос­но­ва­нии ана­ли­за ЭКГ в груд­ных от­ве­де­ни­ях.

. Ги­пер­тро­фия пред­сер­дий

Ги­пер­тро­фия ле­во­го пред­сер­дия

Основные причины:

— врожденные или приобретенные пороки сердца с перегрузкой левых отделов сердца;

— гипертоническая болезнь;

— миокардит, миокардиопатии, кардиосклероз.

Ос­нов­ные элек­т­ро­кар­дио­гра­фи­че­с­кие при­зна­ки гипертрофии левого предсердия:

1.Зуб­цы Р раз­дво­ен­ные (дву­гор­бый, за­зу­б­рен­ный Р) с не­боль­шим уве­ли­че­ни­ем ам­п­ли­ту­ды или без не­го, обы­ч­но ре­ги­ст­ри­ру­ют­ся в от­ве­де­ни­ях I, II, aVL, V5, V6 (P-mi­trale)

2.Уши­ре­ние зуб­ца P.


Рис.35Гипертрофия левого предсердия ( двухфазные зубцы Р в I.II. V4-V6)

Ги­пер­тро­фия пра­во­го пред­сер­дия

Ос­нов­ные при­чи­ны:

— вро­ж­ден­ные или при­об­ре­тен­ные по­ро­ки серд­ца с пе­ре­груз­кой пра­вых от­де­лов серд­ца;

— за­бо­ле­ва­ния брон­хо­ле­гоч­ной сис­те­мы;

— ле­гоч­ная ги­пер­тен­зия.

Ос­нов­ные элек­т­ро­кар­дио­гра­фи­че­с­кие при­зна­ки гипертрофии правого предсердия:

1.Зуб­цы P вы­со­кие ост­ро­ко­не­ч­ные (Р-pul­mon­ale) осо­бен­но в от­ве­де­ни­ях II, III, aVF и в пра­вых груд­ных V1, V2 (в по­с­лед­них – ино­гда двух­фаз­ные Р)

2.Дли­тель­ность зуб­ца P не уве­ли­че­на

Рис.36 Гипертрофия правого предсердия (увеличение амплитуды зубца Р в II, III. AVF)

Ги­пер­тро­фия же­лу­до­ч­ков

Ги­пер­тро­фия ле­во­го же­лу­до­ч­ка

Основные причины:


— врожденные или приобретенные пороки сердца (аортальный стеноз, коарктация аорты, недостаточность митрального клапана и др.);

— гипертоническая болезнь;

— заболевания почек с артериальной гипертензией;

— миокардиты, кардиомиопатии, кардиосклероз и др.

Ос­нов­ные элек­т­ро­кар­дио­гра­фи­че­с­кие при­зна­ки гипертрофии левого желудочка:

— Уве­ли­че­ние и не­боль­шое уши­ре­ние зуб­цов R в ле­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях V5, V6.

— Глубокие зуб­цы S в пра­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях V1, V2.

— ЭОС от­кло­не­на вле­во

— Сме­ще­ние пе­ре­ход­ной зо­ны впра­во в от­ве­де­ние V2 (ре­же V1), но нередко пе­ре­ход­ные ком­п­ле­к­сы (R=S) от­сут­ст­ву­ют.

— Ис­чез­но­ве­ние или зна­чи­тель­ное умень­ше­ние ам­п­ли­ту­ды зуб­цов S и уг­луб­ле­ние зуб­цов Q в V5, V6 от­ве­де­ни­ях (ком­п­ле­к­сы qR или ре­же qRs)

— Уве­ли­че­ние про­дол­жи­тель­ности ком­п­ле­к­са QRS.

— Сег­мент ST может быть сме­щен вниз, зу­бец Т от­ри­ца­тель­ный или двух­фаз­ный в левых грудных V5, V6 от­ве­де­ни­ях, а так­же в I и aVL.

— Амплитуда AVL более 11 мм

— Из количественных электрокардиографических признаков гипертрофии ЛЖ наиболее популярными являются два признак

. Индекс Соколова–Лайона: RV5, 6 + SV1,2 >= 35 мм (у пациентов старше 40 лет) и >= 45 мм (у пациентов моложе 40 лет Специфичность индекса Соколова–Лайона достигает 100%, хотя чувствительность не превышает 22%.

. Корнельский вольтажный индекс: RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и RaVL + SV3 > 20 мм у женщин.


Рис.37 Гипертрофия левого желудочка

Ги­пер­тро­фия пра­во­го же­лу­до­ч­ка

Основные причины:

— врожденные или приобретенные пороки сердца (митральный стеноз. Недостаточность трехстворчатого клапана, тетрада Фалло, стеноз легочной артерии, септальные дефекты и др.);

— заболевания бронхо-легочной системы;

— легочная гипертензия;

— миокардиты и др.

Ос­нов­ные элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ские при­зна­ки гипертрофии правого желудочка:

1.От­кло­не­ние ЭОС впра­во

2.Вы­со­кие зуб­цы R в пра­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях V1, V2.

3.Глу­бо­кие зуб­цы S в ле­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях V5, V6.

4.Вы­ра­жен­ные зуб­цы Q в от­ве­де­ни­ях V1, V2.

5.Про­дол­жи­тель­ность ком­плек­са QRS не из­ме­не­на или не­зна­чи­тель­но уве­ли­че­на.

6.Сме­ще­ние пе­ре­ход­ной зо­ны к ле­вым груд­ным от­ве­де­ни­ям (V4, V5); умень­ше­ние ам­пли­ту­ды зуб­цов R в V5, V6 от­ве­де­ни­ях (ком­плек­сы ти­па rS или RS)

7.Сег­мент ST сме­щен вниз, зу­бец Т от­ри­ца­тель­ный в пра­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях V1, V2, а так­же в III и aVF.

8..


Рис.38 Гипертрофия правого желудочка

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

10.Какой сердечный ритм называется аритмией?

11.Что характерно для функциональных аритмий?

12.Что характерно для органических аритмий?

13.Основные причины аритмий ?

14.Основные причины и ЭКГ-признаки синусовой тахикардии.

15.Основные причины иЭКГ-признаки синусовой брадикардии

16.Основные ЭКГ-признаки синусовой аритмии.

17.Отличия синусовой дыхательной и недыхательной аритмии.

18.Основные ЭКГ-признаки неполной атриовентрикулярной блокады.

19.Основные ЭКГ-признаки полной атриовентрикулярной блокады.

20.Основные ЭКГ-признаки внутрижелудочковой блокады.

21.Что такое экстрасистолия?

22.На какие группы делят экстрасистолии?

23.Дайте определения понятиям «Интервал сцепления», «Компенсаторная пауза».

24.Основные ЭКГ-признаки суправентрикулярной экстрасистолии.

25.Основные ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии.

26.Что такое пароксизмальная тахикардия? Эё ЭКГ-признаки.

27.Основные ЭКГ-признаки мерцания и трепетания предсердий.

28.Основные ЭКГ-признаки мерцания и трепетания желудочков.

29.Основные ЭКГ-признаки гипертрофии предсердий.

30.Основные ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка.

31.Основные ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка.

ОТ­ВЕ­ТЫ на ВО­П­РО­СЫ к разделу II «Электрофизиологические основы и методика регистрации ЭКГ»

Элек­т­ро­фи­зи­о­ло­ги­че­с­кие ос­но­вы фор­ми­ро­ва­ния ЭКГ

1.Элек­т­ро­кар­дио­гра­фия – это ме­тод гра­фи­че­с­кой ре­ги­ст­ра­ции элек­т­ри­че­с­ких яв­ле­ний (био­по­тен­ци­а­лов), воз­ни­ка­ю­щих при де­я­тель­но­сти ми­о­кар­да.

2.Со­г­ла­с­но мем­б­ран­ной те­о­рии по­я­в­ле­ние элек­т­ри­че­с­ких по­тен­ци­а­лов свя­за­но с из­ме­не­ни­ем за­ря­да на по­верх­но­сти мем­б­ра­ны кле­ток ми­о­кар­да при воз­бу­ж­де­нии, вслед­ст­вие пе­ре­ме­ще­ния ио­нов че­рез мем­б­ра­ну.

3.По­ля­ри­за­ция – это рас­пре­де­ле­ние ио­нов по обе сто­ро­ны мем­б­ра­ны кле­ток ми­о­кар­да в со­сто­я­нии по­коя, ко­г­да на­ру­ж­ная по­верх­ность за­ря­же­на по­ло­жи­тель­но, а вну­т­рен­няя – от­ри­ца­тель­но. Раз­ность по­тен­ци­а­лов ме­ж­ду ни­ми на­зы­ва­ет­ся трансмембранный потенциал покоя (ТМПП). Он име­ет от­ри­ца­тель­ную ве­ли­чи­ну.

4.При воз­бу­ж­де­нии кле­ток ми­о­кар­да ре­з­ко уве­ли­чи­ва­ет­ся про­ни­ца­е­мость мем­б­ра­ны кле­ток для ио­нов, воз­ни­ка­ет пе­ре­ме­ще­ние по­с­лед­них , вслед­ст­вие че­го из­ме­ня­ет­ся за­ряд на по­верх­но­сти мем­б­ра­ны: на­ру­ж­ная по­верх­ность ста­но­вит­ся от­ри­ца­тель­ной, а вну­т­рен­няя – по­ло­жи­тель­ной. Воз­бу­ж­ден­ный уча­сток де­по­ля­ри­зу­ет­ся и ста­но­вит­ся элек­т­ро­от­ри­ца­тель­ным по от­но­ше­нию к еще не­воз­бу­ж­ден­но­му, что при­во­дит к воз­ни­к­но­ве­нию раз­но­сти по­тен­ци­а­лов (трансмембранный потенциал действия – ТМПД).

5.При вы­хо­де ми­о­кар­да из со­сто­я­ния воз­бу­ж­де­ния про­ис­хо­дит об­рат­ное дви­же­ние ио­нов, при­во­дя­щее к вос­ста­но­в­ле­нию по­ло­жи­тель­но­го за­ря­да на по­верх­но­сти кле­ток. Этот про­цесс на­зы­ва­ет­ся ре­по­ля­ри­за­ци­ей и так же со­про­во­ж­да­ет­ся по­я­в­ле­ни­ем раз­но­сти по­тен­ци­а­лов.

6.а) Функ­ция ав­то­ма­тиз­ма. б) Функ­ция про­во­ди­мо­сти. в) Функ­ция воз­бу­ди­мо­сти и реф­ра­к­тор­но­сти мы­ше­ч­ных во­ло­кон. г) Функ­ция со­кра­ти­мо­сти.

7.За­клю­ча­ет­ся в спо­соб­но­сти серд­ца вы­ра­ба­ты­вать элек­т­ри­че­с­кие им­пуль­сы при от­сут­ст­вии внеш­них раз­дра­же­ний.

8.Си­ну­со­вый, ат­ри­о­вен­т­ри­ку­ляр­ный уз­лы, пу­чок Ги­са и во­ло­к­на Пур­ки­нье.

9.Клет­ки-пейс­мей­ке­ры (Р-клет­ки), ге­не­ри­ру­ю­щие им­пуль­сы воз­бу­ж­де­ния, и про­вод­ни­ко­вые, про­во­дя­щие эти им­пуль­сы.

10.В си­но-ат­ри­аль­ном (СА) уз­ле, в ат­ри­о­вен­т­ри­ку­ляр­ном со­еди­не­нии, в про­во­дя­щей си­с­те­ме ми­о­кар­да пред­сер­дий и же­лу­до­ч­ков. Наи­боль­шее ко­ли­че­ст­во – в СА- уз­ле.

11.АВ-узел, при­ле­га­ю­щие к не­му клет­ки ни­ж­них от­де­лов пред­сер­дий и на­чаль­ной ча­с­ти пу­ч­ка Ги­са. Не об­ла­да­ет.

12.Клет­ки СА-уз­ла. Это центр ав­то­ма­тиз­ма 1-го по­ряд­ка. СА-узел – центр ав­то­ма­тиз­ма 1-го по­ряд­ка. АВ-со­еди­не­ние, не­ко­то­рые уча­ст­ки в пред­сер­ди­ях – цен­т­ры ав­то­ма­тиз­ма 2-го по­ряд­ка.

13.Ни­ж­няя часть пу­ч­ка Ги­са, его вет­ви и во­ло­к­на Пур­ки­нье – цен­т­ры ав­то­ма­тиз­ма 3-го по­ряд­ка.

14.СА-узел. Чи­с­ло им­пуль­сов воз­бу­ж­де­ния в нем в еди­ни­цу вре­ме­ни боль­ше, чем в дру­гих от­де­лах про­во­дя­щей си­с­те­мы. Это при­во­дит к по­да­в­ле­нию ав­то­ма­тиз­ма ни­же­ле­жа­щих от­де­лов про­во­дя­щей си­с­те­мы.

15.К но­мо­топ­ным – СА-узел, к ге­те­ро­топ­ным – цен­т­ры ав­то­ма­тиз­ма 2-го и 3-го по­ряд­ка.

16.Это спо­соб­ность к про­ве­де­нию воз­бу­ж­де­ния от кле­ток-пейс­мей­ке­ров к со­кра­ти­тель­но­му ми­о­кар­ду.

17.Про­вод­ни­ко­вые клет­ки про­во­дя­щей си­с­те­мы серд­ца и со­кра­ти­тель­ный ми­о­кард, но в по­с­лед­нем ско­рость про­ве­де­ния зна­чи­тель­но мень­ше.

18.Вна­ча­ле воз­бу­ж­да­ет­ся пра­вое пред­сер­дие, за­тем при­со­е­ди­ня­ет­ся ле­вое, в кон­це – толь­ко ле­вое пред­сер­дие.

19.Это не­об­хо­ди­мо для пра­виль­ной по­с­ле­до­ва­тель­но­сти воз­бу­ж­де­ния пред­сер­дий и же­лу­до­ч­ков и, со­от­вет­ст­вен­но, их со­кра­ще­ния.

20.Вна­ча­ле де­по­ля­ри­зу­ет­ся сред­няя и ни­ж­няя ча­с­ти меж­же­лу­до­ч­ко­вой пе­ре­го­род­ки, за­тем боль­шая часть пра­во­го и ле­во­го же­лу­до­ч­ков (по­с­ле­до­ва­тель­но, т.е. пе­ред­няя, зад­няя и бо­ко­вая стен­ки пра­во­го же­лу­до­ч­ка, а за­тем верх­няя, зад­няя и бо­ко­вая стен­ки ле­во­го же­лу­до­ч­ка). По­с­лед­ни­ми воз­бу­ж­да­ют­ся ба­заль­ные от­де­лы ле­во­го и пра­во­го же­лу­до­ч­ков и меж­же­лу­до­ч­ко­вой пе­ре­го­род­ки.

21.Волна де­по­ля­ри­за­ции рас­про­стра­ня­ет­ся от эн­до­кар­да к эпи­кар­ду, волна реполяризации идет в об­рат­ном на­пра­в­ле­нии – от эпи­кар­да к эн­до­кар­ду, но ори­ен­та­ция ве­к­то­ра ока­зы­ва­ет­ся та­кой же, как и при де­по­ля­ри­за­ции (от эн­до­кар­да к эпи­кар­ду), по­э­то­му ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся по­ло­жи­тель­ный зу­бец Т на элек­т­ро­кар­дио­грам­ме (ЭКГ).

22.Воз­бу­ди­мость – спо­соб­ность кле­ток ми­о­кар­да воз­бу­ж­дать­ся под вли­я­ни­ем им­пуль­сов. Функ­ци­ей воз­бу­ди­мо­сти об­ла­да­ют клет­ки про­во­дя­щей си­с­те­мы серд­ца и со­кра­ти­тель­но­го ми­о­кар­да.

23.Реф­ра­к­тер­ность кар­ди­о­ми­о­ци­тов – это неспо­соб­ность мы­ше­ч­но­го во­ло­к­на от­ве­чать воз­бу­ж­де­ни­ем на им­пульс воз­бу­ж­де­ния. Реф­ра­к­тер­ность мы­ше­ч­ных во­ло­кон ме­ня­ет­ся – при воз­ни­к­но­ве­нии им­пуль­са клет­ки реф­ра­к­тер­ны к но­во­му до­по­л­ни­тель­но­му им­пуль­су. Во вре­мя ди­а­сто­лы воз­бу­ди­мость ми­о­кар­ди­аль­но­го во­ло­к­на вос­ста­на­в­ли­ва­ет­ся, а реф­ра­к­тер­ность от­сут­ст­ву­ет.

24.Со­кра­ти­мость – спо­соб­ность сер­де­ч­ной мыш­цы со­кра­щать­ся в от­вет на воз­бу­ж­де­ние. Этой функ­ци­ей об­ла­да­ет со­кра­ти­тель­ный ми­о­кард (кар­ди­о­ми­о­ци­ты).

25.Свой­ст­ва ди­по­ля воз­ни­ка­ют в мы­ше­ч­ных во­ло­к­нах ми­о­кар­да при рас­про­стра­не­нии во­л­ны де­по­ля­ри­за­ции и ре­по­ля­ри­за­ции вслед­ст­вие пе­ре­ме­ще­ния за­ря­дов, рас­по­ло­жен­ных на гра­ни­це воз­бу­ж­ден­но­го (-) и не­воз­бу­ж­ден­но­го (+) уча­ст­ков во­ло­к­на, что со­з­да­ет элек­т­ро­дви­жу­щую си­лу (ЭДС). Сум­ма ЭДС от­дель­ных мы­ше­ч­ных во­ло­кон пред­ста­в­ля­ет ЭДС це­ло­го серд­ца – сер­де­ч­но­го ди­по­ля. Ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся в ви­де зуб­цов ЭКГ.

26.По­ло­жи­тель­ный (+) все­гда об­ра­щен в сто­ро­ну не­воз­бу­ж­ден­но­го уча­ст­ка сер­де­ч­ной мыш­цы, а от­ри­ца­тель­ный (-) – в сто­ро­ну воз­бу­ж­ден­но­го.

27.Сум­мар­ная ЭДС серд­ца для дан­но­го мо­мен­та воз­бу­ж­де­ния, т.е. ал­ге­б­ра­и­че­с­кая сум­ма всех со­ста­в­ля­ю­щих ее ве­к­то­ров.

28.Это ал­ге­б­ра­и­че­с­кая сум­ма всех мо­мент­ных ве­к­то­ров. Ре­зуль­ти­ру­ю­щий ве­к­тор ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся в ви­де зуб­цов ЭКГ.

29.Ус­лов­но при­ня­то счи­тать, что ве­к­тор ди­по­ля на­пра­в­лен от его от­ри­ца­тель­но­го по­лю­са (-) к по­ло­жи­тель­но­му (+).

30.Сер­де­ч­ный ди­поль, как и лю­бой дру­гой ис­то­ч­ник ЭДС, со­з­да­ет в про­во­дя­щей сре­де, ок­ру­жа­ю­щей серд­це, си­ло­вые ли­нии, так на­зы­ва­е­мое «элек­т­ри­че­с­кое по­ле». Элек­т­род, ус­та­но­в­лен­ный над по­верх­но­стью серд­ца или да­же вне ее, ре­ги­ст­ри­ру­ет не ло­каль­ную ЭДС это­го уча­ст­ка, а ЭДС все­го серд­ца (ЭКГ).

31.Бла­го­да­ря су­ще­ст­во­ва­нию элек­т­ри­че­с­ко­го по­ля во­к­руг серд­ца при его воз­бу­ж­де­нии и вслед­ст­вие хо­ро­шей элек­т­ро­про­во­ди­мо­сти при­ле­га­ю­щих к серд­цу ор­га­нов и тка­ней.

32.Это гра­фи­че­с­кая за­пись из­ме­не­ния раз­но­сти по­тен­ци­а­лов ме­ж­ду дву­мя то­ч­ка­ми в элек­т­ри­че­с­ком по­ле серд­ца во вре­мя его воз­бу­ж­де­ния.

33.К галь­ва­но­мет­ру элек­т­ро­кар­дио­гра­фа. Один из элек­т­ро­дов при­со­е­ди­ня­ют к по­ло­жи­тель­но­му по­лю­су – это по­ло­жи­тель­ный (ак­тив­ный) элек­т­род; дру­гой элек­т­род при­со­е­ди­ня­ют к от­ри­ца­тель­но­му по­лю­су – это от­ри­ца­тель­ный элек­т­род.

34.Это раз­ли­ч­ные по­зи­ции двух элек­т­ро­дов, ре­ги­ст­ри­ру­ю­щих раз­ность по­тен­ци­а­лов ме­ж­ду дву­мя оп­ре­де­лен­ны­ми то­ч­ка­ми элек­т­ри­че­с­ко­го по­ля серд­ца, рас­по­ло­жен­ных на раз­ных уча­ст­ках те­ла.

35.12 от­ве­де­ний, из них 6 от ко­не­ч­но­стей (3 стан­дарт­ных двух­по­лю­с­ных и 3 уси­лен­ных од­но­по­лю­с­ных) и 6 од­но­по­лю­с­ных груд­ных.

36.Так как био­по­тен­ци­а­лы от­дель­ных мы­ше­ч­ных во­ло­кон и сум­мар­ная ЭДС серд­ца пре­тер­пе­ва­ют не­пре­рыв­ные из­ме­не­ния, име­ют раз­ли­ч­ную ве­ли­чи­ну и на­пра­в­лен­ность, не­об­хо­ди­мо ре­ги­ст­ри­ро­вать ЭКГ в раз­ных от­ве­де­ни­ях, ко­то­рые так­же рас­по­ло­же­ны в раз­ных пло­с­ко­стях. Это по­з­во­ля­ет бо­лее то­ч­но оце­нить и ло­ка­ли­зо­вать име­ю­щи­е­ся па­то­ло­ги­че­с­кие из­ме­не­ния в серд­це.

37.Ги­по­те­ти­че­с­кая ли­ния, со­еди­ня­ю­щая 2 элек­т­ро­да, уча­ст­ву­ю­щие в об­ра­зо­ва­нии от­ве­де­ния.

38.От­ве­де­ния от ко­не­ч­но­стей, в ко­то­рых один элек­т­род под­клю­чен к по­ло­жи­тель­но­му по­лю­су («+», ак­тив­ный элек­т­род), а дру­гой — к от­ри­ца­тель­но­му («-», не­ак­тив­ный элек­т­род). Пред­ло­же­ны Эйн­тхо­ве­ном.

39.Стан­дарт­ные двух­по­лю­с­ные от­ве­де­ния обо­з­на­ча­ют рим­ски­ми циф­ра­ми I, II, III. В I от­ве­де­нии ре­ги­ст­ри­ру­ют раз­ность по­тен­ци­а­лов ме­ж­ду пра­вой и ле­вой ру­ка­ми. Во II от­ве­де­нии – ме­ж­ду пра­вой ру­кой и ле­вой но­гой. В III от­ве­де­нии – ме­ж­ду ле­вой ру­кой и ле­вой но­гой.

40.При со­еди­не­нии трех то­чек, на ко­то­рые на­кла­ды­ва­ют­ся элек­т­ро­ды, по­лу­ча­ет­ся рав­но­сто­рон­ний тре­у­го­ль­ник (тре­у­го­ль­ник Эйн­тхо­ве­на), в цен­т­ре ко­то­ро­го рас­по­ло­же­но серд­це, а сто­ро­ны яв­ля­ют­ся ося­ми стан­дарт­ных от­ве­де­ний.

41.От­ве­де­ния с ис­поль­зо­ва­ни­ем «ну­ле­во­го» не­ак­тив­но­го элек­т­ро­да. При их ре­ги­ст­ра­ции один элек­т­род по­ло­жи­тель­ный (ак­тив­ный элек­т­род), а дру­гие объ­е­ди­не­ны вме­сте, их по­тен­ци­ал на­пра­в­ля­ет­ся к «0» (не­ак­тив­ный элек­т­род). Обо­з­на­ча­ют за­глав­ной бу­к­вой «V» (на­пря­же­ние). К ним от­но­сят­ся од­но­по­лю­с­ные от­ве­де­ния от ко­не­ч­но­стей и груд­ные.

42.При тех­ни­ке ре­ги­ст­ра­ции ЭКГ от ко­не­ч­но­стей по Гольд­бер­ге­ру, ко­г­да в ка­че­ст­ве не­ак­тив­но­го ис­поль­зу­ют­ся два объ­е­ди­нен­ных элек­т­ро­да, а не три, как для обы­ч­ных од­но­по­лю­с­ных от­ве­де­ний. Ам­п­ли­ту­да зуб­цов ЭКГ в 1,5 раза боль­ше, по­э­то­му эти от­ве­де­ния на­зы­ва­ют­ся уси­лен­ны­ми.

43.Обо­з­на­ча­ют сим­во­ла­ми аVF, aVR, аVL. аVR – ак­тив­ный элек­т­род, рас­по­ло­жен­ный на пра­вой ру­ке; aVL – рас­по­ло­жен на ле­вой ру­ке; aVF – рас­по­ло­жен на ле­вой но­ге.

44.Это ли­нии, со­еди­ня­ю­щие ме­с­то на­ло­же­ния ак­тив­но­го элек­т­ро­да дан­но­го от­ве­де­ния (т.е. фа­к­ти­че­с­ки од­ну из вер­шин тре­у­го­ль­ни­ка Эйн­тхо­ве­на) с се­ре­ди­ной рас­сто­я­ния ме­ж­ду дву­мя дру­ги­ми элек­т­ро­да­ми на ко­не­ч­но­стях.

45.Для стан­дарт­ных от­ве­де­ний сле­ду­ет опу­с­тить пер­пен­ди­ку­ляр из цен­т­ра серд­ца на оси от­ве­де­ний. В сто­ро­ну по­ло­жи­тель­но­го элек­т­ро­да об­ра­ще­на по­ло­жи­тель­ная часть, а в сто­ро­ну от­ри­ца­тель­но­го элек­т­ро­да – от­ри­ца­тель­ная часть этих осей. Для од­но­по­лю­с­ных от­ве­де­ний – элек­т­ри­че­с­кий центр серд­ца де­лит оси этих от­ве­де­ний на по­ло­жи­тель­ную часть, обращённую к ак­тив­но­му элек­т­ро­ду, и от­ри­ца­тель­ную.

46.Про­ек­цию ве­к­то­ра на оси от­ве­де­ний по­лу­ча­ют, про­во­дя пер­пен­ди­ку­ляр из кон­це­вой ча­с­ти ве­к­то­ра на ось со­от­вет­ст­ву­ю­ще­го от­ве­де­ния. Ес­ли про­ек­ция при­хо­дит­ся на по­ло­жи­тель­ную по­ло­ви­ну оси от­ве­де­ния, а ве­к­тор на­пра­в­лен в сто­ро­ну ак­тив­но­го элек­т­ро­да, то на ЭКГ ре­ги­ст­ри­ру­ют­ся по­ло­жи­тель­ные зуб­цы (P, R, T); ес­ли на от­ри­ца­тель­ную по­ло­ви­ну оси от­ве­де­ния, а ве­к­тор на­пра­в­лен в сто­ро­ну от­ри­ца­тель­но­го или ну­ле­во­го элек­т­ро­да, то на ЭКГ ре­ги­ст­ри­ру­ют­ся от­ри­ца­тель­ные зуб­цы (Q, S или ино­гда P,T).

47.Во фрон­таль­ной, т.е. в пло­с­ко­сти, в ко­то­рой рас­по­ло­жен тре­у­го­ль­ник Эйн­тхо­ве­на.

48.При со­в­ме­ще­нии осей 3-х стан­дарт­ных и 3-х уси­лен­ных от­ве­де­ний от ко­не­ч­но­стей, про­ве­ден­ных че­рез элек­т­ри­че­с­кий центр серд­ца, по­лу­ча­ет­ся 6-осе­вая си­с­те­ма ко­ор­ди­нат.

49.Для оп­ре­де­ле­ния ве­ли­чи­ны и на­пра­в­ле­ния сум­мар­но­го ве­к­то­ра серд­ца во фрон­таль­ной пло­с­ко­сти (оп­ре­де­ле­ние по­ло­же­ния элек­т­ри­че­с­кой оси серд­ца).

50.От­ве­де­ния, ко­то­рые ре­ги­ст­ри­ру­ют раз­ность по­тен­ци­а­лов ме­ж­ду ак­тив­ным по­ло­жи­тель­ным элек­т­ро­дом, ус­та­на­в­ли­ва­е­мым в оп­ре­де­лен­ных то­ч­ках на по­верх­но­сти груд­ной клет­ки, и не­ак­тив­ным (ну­ле­вым) объ­е­ди­нен­ным элек­т­ро­дом от 3-х ко­не­ч­но­стей. Пред­ло­же­ны Виль­со­ном.

51.Обо­з­на­ча­ют за­глав­ной бу­к­вой «V» (по­тен­ци­ал, на­пря­же­ние) с до­ба­в­ле­ни­ем но­ме­ра от­ве­де­ния. Ре­ги­ст­ри­ру­ют 6 от­ве­де­ний.

52.V1 – IV м/р по пра­во­му краю гру­ди­ны.

V2 – IV м/р по ле­во­му краю гру­ди­ны.

V3 – IV ре­б­ро по ле­вой па­ра­сте­раль­ной ли­нии.

V4 – V м/р по сре­дин­но­к­лю­чи­ч­ной ли­нии.

V5 – на том же уров­не по ле­вой пе­ред­не­под­мы­ше­ч­ной ли­нии.

V6 – на том же уров­не по ле­вой сре­д­не­под­мы­ше­ч­ной ли­нии.

53.V1-V3 – пра­вые груд­ные от­ве­де­ния.

V4-V6 – ле­вые груд­ные от­ве­де­ния.

54.В го­ри­зон­таль­ной и ча­с­ти­ч­но в са­гит­таль­ной.

55.Оси груд­ных от­ве­де­ний со­еди­ня­ют ме­с­то на­ло­же­ния ак­тив­но­го элек­т­ро­да на груд­ной клет­ке с элек­т­ри­че­с­ким цен­т­ром серд­ца на по­пе­ре­ч­ном раз­ре­зе груд­ной клет­ки. Вза­им­но­пер­пен­ди­ку­ляр­ны V1 и V5; V2 и V6.

Рекомендуемая литература

1.Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. – М, 1998;

2.Кушаковский М.С., Журавлёва Н.Б. Аритмии и блокады сердца. Атлас электрокардиограмм. – С-Пб, 1999.

3.Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография. Серия «Библиотека практического врача« М. Медицина 1987г. 336с .

studopedia.ru

Причины развития

Гипертрофия правого желудочка сердца на экг

Главная причина развития ГПЖ – избыточная нагрузка на него. Она появляется при повышении давления крови в малом круге кровообращения (легочная артерия и ее ветви, легочные капилляры, легочные вены), а также при сбросе крови в правый желудочек при некоторых врожденных пороках сердца.

У детей развитие ГПЖ связано прежде всего с врожденными пороками сердца. ГПЖ развивается при значительном дефекте межжелудочковой перегородки. Это врожденный порок сердца, при котором кровь из левого желудочка при его сокращениях частично выбрасывается не в аорту, а через отверстие в межжелудочковой перегородке в правый желудочек. В результате он вынужден перекачивать значительно большие объемы крови, чем должен. При этом развивается утолщение его стенок. Другие врожденные пороки сердца, приводящие к развитию ГПЖ, — дефект межпредсерной перегородки, недостаточность клапана легочной артерии, тетрада Фалло и другие состояния, вызывающие перегрузку правого желудочка объемом крови или давлением в системе легочной артерии.

У взрослых основной причиной ГПЖ является так называемое легочное сердце. Легочное сердце возникает при болезнях, препятствующих нормальному дыханию. В результате повышается давление в легочной артерии, правый желудочек испытывает перегрузку и увеличивается. Причины возникновения легочной гипертензии и легочного сердца:

  • болезни легких (бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез и другие);
  • болезни грудной клетки (искривление позвоночника, полиомиелит и другие);
  • заболевания легочных сосудов (тромбозы и эмболии, артерииты, сдавление сосудов опухолью средостения и другие).

ГПЖ у взрослых иногда возникает в результате стеноза митрального клапана. При этом заболевании нарушается функция левого желудочка, затем повышается давление в легочных сосудах и вторично поражается правый желудочек. К развитию ГПЖ приводит также недостаточность трехстворчатого клапана. При этом пороке часть крови из правого желудочка при его сокращении попадает не в легочную артерию, а обратно в правое предсердие, и снова в правый желудочек. Он вынужден перекачивать большой объем крови и в результате увеличивается.


Симптомы

Гипертрофия правого желудочка сердца на экг

Сама по себе ГПЖ не вызывает никаких жалоб. Клинически проявляются лишь ее причины (легочная гипертензия) и осложнения (сердечная недостаточность).

Признаки легочной гипертензии:

  • одышка при незначительной физической нагрузке и в покое, сухой кашель;
  • слабость, апатия, головокружения и обмороки;
  • учащенное сердцебиение, набухание шейных вен;
  • кровохарканье;
  • нарушения ритма сердца;
  • ангинозные боли, связанные с кислородным голоданием миокарда (давящая, сжимающая боль за грудиной при нагрузке, часто сопровождающаяся холодным потом, проходящая после приема нитроглицерина).

Признаки сердечной недостаточности, вызванной снижением сократимости увеличенного правого желудочка:

  • тяжесть в правом подреберье;
  • появление на коже живота расширенных вен;
  • отеки ног и передней брюшной стенки.

Врожденные пороки сердца у детей могут сопровождаться цианозом (посинением) кожи, одышкой и учащенным сердцебиением, нарушениями ритма сердца, отставанием в росте и развитии.

Диагностика

Методы диагностики ГПЖ:

  • электрокардиография: не всегда выявляет ГПЖ, особенно на ранней стадии;
  • эхокардиография, или ультразвуковое исследование сердца: самый информативный метод;
  • рентгенография органов грудной клетки: может дать дополнительную диагностическую информацию при легочном сердце.

Лечение

Сама по себе ГПЖ лечению не поддается. Проводится лечение вызвавших ее заболеваний. Среди способов немедикаментозного лечения можно отметить:

  1. Исключение тяжелых физических нагрузок и занятий спортом, особенно при выраженной ГПЖ.
  2. Полноценный отдых и сон.
  3. Профилактика гриппа, ОРВИ, обострений хронических заболеваний легких.
  4. Не рекомендуются условия высокогорья.

Легочная гипертензия и хроническое легочное сердце часто требуют постоянного приема антагонистов кальция (нифедипин), применения простагландинов и оксида азота ингаляционно.

Пороки сердца у детей и взрослых корригируются с помощью хирургического вмешательства.

Недостаточность кровообращения лечится по соответствующим протоколам.

К какому врачу обратиться

Если на электрокардиограмме или другом исследовании сердца у вас обнаружена гипертрофия правого желудочка — обратитесь к терапевту или кардиологу. После дополнительного обследования врач назначит лечение причин, вызвавших это состояние. Вероятно, что понадобится консультация кардиохирурга, ортопеда (при искривлении позвоночника), пульмонолога (при легочном сердце).

 

myfamilydoctor.ru

1Почему «качается» сердце?

В здоровом сердце взрослого человека левый желудочек имеет большую массу, чем правый. Оно и понятно, ведь левый желудочек выталкивает кровь в аорту, испытывая при этом большую нагрузку. Чаще, если идет речь о гипертрофии миокарда, врачи в первую очередь подразумевают утолщение именно левого желудочка. Часто, но не всегда. Гипертрофии также может подвергаться и правый желудочек. От правой нижней сердечной камеры отходит легочный ствол, который дает начало малому кругу кровообращения. В малом круге происходит обогащение крови кислородом в легких.

Правый желудочек выталкивает венозную кровь, поступающую в него от всех органов, в сосуды, идущие к лёгким. Они ветвятся на мелкие капилляры, окутывают альвеолярную ткань легких, где и происходит газообмен. Из капилляров уходит углекислый газ и продукты обмена, а в кровь из легких поступает кислород. Насыщенная кислородом кровь по лёгочным венам впадает в правое предсердие. Так завершается важнейшая функция газообмена крови и замыкается малый круг кровообращения. Но правый желудочек может испытывать повышенную нагрузку, вследствие чего наступает его утолщение, гипертрофия.

Каковы причины его утолщения?

  1. Пороки сердца. Пороки сердца у детей чаще врождённые. Так называемые «синие» пороки, которые зачастую проявляются синюшностью кожи у детей, одышкой, сердцебиением. Это Тетрада Фалло, дефекты межжелудочковой перегородки. Это тяжелые пороки, нередко требующие вмешательства кардиохирургов. Перегрузку правого желудочка может формировать стеноз лёгочной артерии, когда кровь из желудочка не может беспрепятственно изливаться в сосуды, во время сердечного сокращения желудочек не опустошается полностью, а из предсердия поступает новый объём крови, происходит перегрузка объёмом.
  2. Заболевания лёгких. Бронхиальная астма, ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь, туберкулёз — все эти заболевания приводят к увеличению давления в системы легочной артерии, и желудочку становится сложнее выталкивать кровь в сосуды, ему приходится сокращаться с большей силой, чем при нормальном давлении в легочных сосудах.
  3. Патология сосудов легких. Любые патологические изменения в легочных сосудах могут приводить к увеличению правого желудочка: артерииты, тромбозы, эмболии мелких ветвей, сдавление сосудов опухолью.
  4. Изменение объёма грудной клетки (патологии костного скелета — кифозы, сколиозы, полиомиелит, болезнь Бехтерева).
  5. Патология диафрагмы (травмы или опухоль).
  6. Выраженное ожирение (пиквикский синдром).

Таким образом, основными причинами утолщения стенки миокарда правого желудочка и увеличения его массы являются заболевания легких и легочных сосудов, а также пороки сердца как врождённые, так и приобретённые.

2Как проявляется гипертрофия правого желудочка у ребёнка?

Проявления гипертрофии у новорожденного ребенка в первые часы-дни жизни могут быть обусловлены физиологическими изменениями, перестройкой кровообращения с внутриутробного. Но чаще всего педиатры и неонатологи диагностируют гипертрофию правого желудочка по причине внутриутробных пороков сердца: стенозы трикуспидального клапана, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло.

Тяжесть пороков может различаться, при невыраженных пороках вначале может иметь место компенсация сердечной деятельности, при пороках тяжелых у детей наблюдается синюшность кожных покровах, одышка в покое либо при минимальных нагрузках, дети постарше предъявляют жалобы на сердечные боли, слабость, сердцебиение. У детей наблюдается отставание в росте и развитии, деформации грудной клетки по типу сердечного горба, частые обмороки.

3Клиника гипертрофии правого желудочка у взрослых

Было бы неправильно говорить, что сама по себе гипертрофия приводит к развитию симптомов и жалоб у взрослого человека. Скорее гипертрофия, увеличение правого желудочка, со временем может осложняться сердечной недостаточностью, которая имеет вполне конкретные симптомы:

  1. Одышка. Вначале при нагрузках, беге, быстрой ходьбе. При прогрессировании — в покое;
  2. Сухой кашель. Без связи с инфекционными, бактериальными агентами. Навязчивый, постоянный, усиливается в положении лёжа;
  3. Слабость, повышенная утомляемость. Ранее выполняемая нагрузка становится с трудом переносимой. Ощущение разбитости, вялости с утра;
  4. Сердцебиение, нарушения ритма;
  5. Кровохарканье. При кашле с мокротой могут выделяться кровяные прожилки;
  6. Боли в сердце;
  7. Головокружение;
  8. Обмороки.

Одним из наиболее распространённых и доступных методов диагностики гипертрофии правого желудочка является электрокардиограмма.

4ЭКГ и признаки гипертрофии

На ЭКГ гипертрофия правого желудочка хорошо определяется. Каждый врач функциональной диагностики, кардиолог и терапевт знает ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка, разберём основные из них и мы:

  1. В отведениях V1 V2 III aVF увеличение высоты зубца R;
  2. Смещение S-T несколько ниже изолинии, отрицательный или двугорбый Т в V1 V2 III aVF;
  3. Правограмма (ЭОС отклонена вправо).

Это основные признаки увеличения правого желудочка, по которым можно заподозрить патологию.

Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ для людей старше 30 лет имеет следующие диагностические критерии:

  • Отклонение ЭОС вправо более +110 градусов
  • Высокие зубцы R в V1 (более 7 мм), зубцы S в V1 менее 2 мм, отношение R /S в V1 больше единицы
  • Зубец S в V5 и V6 больше или равен 2 мм
  • комплексы типа qR в V1

Если имеется два и более из этих критериев на ЭКГ гипертрофия правого желудочка может быть выставлена. Также врачи помнят о подтверждающих признаках правожелудочковой гипертрофии, к таковым относятся:

  • изменения сегмента S-T и зубца T по типу «перегрузки» в отведениях V1-V3,
  • увеличение правого предсердия.

5Трудности в диагностике гипертрофии правого желудочка

ЭКГ — метод универсальный, широкодоступный и очень популярный. Но диагностика правожелудочковой гипертрофии только посредством кардиограммы имеет некоторые недостатки. Прежде всего на кардиограмме видна уже выраженная гипертрофия, при незначительной гипертрофии изменения на ЭКГ будут незначительны или вовсе не проявятся. Кроме того, воздержаться от диагностики гипертрофии правого желудочка по ЭКГ следует, если имеют место такие состояния:

  • блокада правой ножки пучка Гиса,
  • синдром WPW,
  • подтверждённый задний инфаркт миокарда,
  • у детей приведённые выше ЭКГ-признаки могут быть вариантом нормы,
  • смещение переходной зоны вправо,
  • зубец R имеет высокую амплитуду в V1 V2, но соотношение R /S в V5 или V6 больше единицы,
  • декстропозиция (сердце расположено зеркально, в правой половине грудной клетки),
  • гипертрофическая кардиомиопатия: возможно наличие высоких зубцов R в V1, при отношении R /S больше единицы.

При диагностике правожелудочковой гипертрофии ширина комплекса QRS должна составлять менее 0,12 с. Поэтому точная диагностика по ЭКГ невозможна при БПНПГ, синдроме Вольфа Паркинсона-Вайта.

6Помощники в диагностике

Гипертрофия не ограничивается лишь ЭКГ в диагностике. Существуют и другие методы, позволяющие определить её наличие:

  • ЭхоКГ — самый информативный метод, позволяет с большой точностью определить толщину стенки желудочка, его объём, фракцию выброса. ЭхоКГ с допплером позволяет визуально оценить ток крови по камерам сердца и сосудам, дефекты в клапанах или перегородках сердца, давление крови в полостях и сосудах.
  • Рентгенография органов грудной клетки. Увеличение тени сердца правых отделов может свидетельствовать об их гипертрофии.

В совокупности проанализировав данные кардиограммы, других методов инструментального обследования сердца, дополнив их объективным осмотром, аускультацией сердца, врач может выставить гипертрофию. Но еще более важным в диагностическом и лечебном вопросе является установление причины, вызвавшей правожелудочковую гипертрофию. От нахождения причины гипертрофии зависит в дальнейшем степень её прогрессирования и эффективность лечения.

Если диагностировать гипертрофию правого желудочка до клинических симптомов, возможно избежать проявлений сердечной недостаточности в будущем или замедлить её проявления.

zabserdce.ru