Ибс кардиосклероз

Болезнь атеросклеротический кардиосклероз является серьезным нарушением, которое связано с изменением мышечных тканей миокарда. Заболевание характеризуется образованием холестериновых бляшек на стенках вен и артерий, которые увеличиваются в размерах и в тяжелых случаях начинают мешать нормальному кровообращению в органах. Часто причиной кардиосклероза атеросклеротического становятся другие болезни сердечно-сосудистой системы.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз

Медицинское понятие «кардиосклероз» обозначает тяжелое заболевание сердечной мышцы, связанное с процессом диффузного или очагового разрастания соединительной ткани в мышечных волокнах миокарда. Различают разновидности болезни по месту образования нарушений – аортокардиосклероз и коронарокардиосклероз. Для болезни характерно медленное распространение при длительном течении.

Атеросклероз коронарных артерий, или стенозирующий коронаросклероз, вызывает серьезные метаболические изменения в миокарде и ишемию. Со временем мышечные волокна атрофируются и гибнут, обостряется ишемическая болезнь сердца из-за снижения возбуждения импульсов и нарушения ритма. Кардиосклероз чаще поражает мужчин пожилого или среднего возраста.

Код по МКБ-10

По десятой Международной классификации болезней (МКБ 10), которая помогает обозначить диагноз в истории болезни и выбрать лечение, не существует точного кода для кардиосклероза атеросклеротического. Доктора используют кодировку I 25.1, означающую атеросклеротическую болезнь сердца. В некоторых случаях применяется обозначение 125.5 – ишемическая кардиомиопатия или I20-I25 – ишемическая болезнь сердца.

Симптомы

На протяжении продолжительного времени кардиосклероз атеросклеротический может не выявляться. Симптомы в виде неприятных ощущений часто принимаются за простое недомогание. Если признаки кардиосклероза начинают беспокоить регулярно, стоит обратиться к врачу. Поводом для обращения служат следующие симптомы:

• слабость, снижение работоспособности;
• одышка, появляющаяся во время отдыха;
• болезненные ощущения в эпигастрии;
• кашель без признаков простуды, сопровождаемый отеком легких;
• аритмия, тахикардия;
• острый болевой синдром в области грудины, отдающий в левое предплечье, руку или лопатку;
• повышенная тревожность.

Редким признаком кардиосклероза атеросклеротического является незначительное увеличение печени. Клиническую картину болезни сложно определить, руководствуясь только ощущениями больного, они схожи с симптомами других болезней. Разница заключается в том, что со временем развивается прогрессирование приступов, они начинают проявляться чаще, носить регулярный характер. У пациентов с атеросклеротическими бляшками в постинфарктном состоянии, велика вероятность повторного осложнения.

Причины атеросклеротического кардиосклероза

Главной причиной кардиосклероза атеросклеротического является появление рубцов, нарушение полноценного притока крови к сердцу. Атеросклеротические, или жировые бляшки увеличиваются в размерах, перекрывают участки сосудов и представляют серьезную угрозу для пациента. За счет недостаточного получения питательных веществ, повышения липидов в крови, разрастания патологической соединительной ткани, размеры сердца увеличиваются, человек начинает чувствовать нарастающие симптомы заболевания.

На это изменение влияют внутренние факторы, вызванные другими заболеваниями в организме, и внешние, обусловленные неправильным образом жизни человека. К списку возможных причин относятся:

• вредные привычки – курение, употребление алкоголя, наркотиков;
• неправильный распорядок дня;
• разные заболевания сердечно-сосудистой системы;
• повышенные физические нагрузки;
• употребление жирной пищи, содержащей холестерин;
• малоподвижный образ жизни;
• лишний вес;
• гиперхолестеринемия;
• артериальная гипертония;
• наследственные факторы.

Отмечено, что у женщин до наступления климакса кардиосклероз атеросклеротический возникает реже, чем у мужчин. После достижения возраста 50-55 лет, шансы услышать от врача диагноз «кардиосклероз атеросклеротический» уравниваются. Люди с сердечными патологиями относятся к группе с повышенным риском. Эти заболевания называют как причиной, так и следствием кардиосклероза. При появлении бляшек в сосудах, вызывающих кислородное голодание, увеличивается вероятность осложнений, которые могут привести к гибели больного.

Диагностика

Для того, чтобы поставить диагноз, врач руководствуется данными анамнеза – наличием или отсутствием перенесенных сердечных заболеваний и жалобами пациента. Анализы, которые назначаются для уточнения клинической картины, включают:

• биохимический анализ крови – нужен, чтобы выявить уровень холестерина и СОЭ;
• анализ мочи – определяет уровень лейкоцитов;
• велоэргометрия позволяет уточнить стадию нарушения миокарда;
• ЭКГ помогает установить патологию внутрисердечной проводимости и ритма, наличие коронарной недостаточности, гипертрофии левого желудочка.

В качестве дополнительного обследования при кардиосклерозе атеросклеротическом назначается суточный мониторинг с помощью эхокардиографии, коронарографии, ритмографии. На усмотрение врача проводится МРТ сердца и сосудов, рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование плевральной и брюшной полостей. Полноценная диагностика способствует быстрому выбору правильного лечения.

Лечение

Методы терапии кардиосклероза атеросклеротического направлены на восстановление коронарного кровообращения, устранение холестериновых бляшек в артериях и сосудах, а также на лечение отдельных болезней – атриовентрикулярной блокады, аритмии, сердечной недостаточности, ИБС, стенокардии. С этой целью врач прописывает лекарственные средства:

• ацетилсалициловую кислоту;
• диуретики;
• статины;
• антиаритмические препараты;
• периферические вазодилататоры;
• седативные лекарства;
• нитраты.

Для людей, имеющих избыточный вес, обязателен подбор специальной диеты с замещением жирных продуктов, изменение распорядка дня, избавление от физических нагрузок на время лечения. При образовании аневризматического дефекта сердца показаны хирургические действия по удалению аневризмы. Внедрение кардиостимулятора поможет решить проблему с нарушением ритма.

Прогноз и профилактика

При составлении дальнейшего прогноза врач руководствуется клиническими данными диагностического исследования. В большинстве случаев, если пациент успешно прошел лечение и соблюдает рекомендации, то он может вернуться к нормальной жизни. Однако среди людей, пренебрегающих советами доктора процент смертности велик. После прохождения курса терапии больной должен в течение длительного срока наблюдаться у специалиста, сообщать о любом недомогании.

Профилактику кардиосклероза атеросклеротического рекомендуется начинать с молодого возраста, если существует генетическая предрасположенность к заболеванию. Полноценное питание, своевременное лечение простуды, правильный режим дня, отказ от вредных привычек не позволят образоваться атеросклеротическим изменениям в сосудах сердца. Людям со склонностью к сердечным болезням показано заниматься физическими упражнениями, которые повышают выносливость.

sovets.net

Типы атеросклероза и его причина

Учитывая этиологию, медицина различает следующие типы заболевания:

• миокардитический (в результате ревматизма и миокардита);
• атеросклеротический;
• постинфарктный;
• первичный (при врожденных фиброэластозах и коллагенозах).

В кардиологии постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз принято рассматривать как проявление ИБС, вызванной прогрессированием атеросклероза в венечных сосудах.

Проявление недуга атеросклеротический кардиосклероз характерно для мужчин среднего и старшего возраста, страдающих ИБС. Болезнь может становиться причиной смерти.

Рассматривая предпосылки развития патологии, следует указать атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Главным фактором развития заболевания служит сбой в холестериновом обмене на фоне чрезмерного отложения жиров во внутреннюю оболочку сосудов, что чревато наступлением смерти.

То, насколько быстро начнутся проявления болезни, будет влиять предрасположенность к вазоконстрикции, артериальная гипертензия и чрезмерное потребление холестериновых продуктов питания.

Проблемы с коронарными сосудами провоцируют сужение просвета венечных артерий, нарушение кровотока миокарда с замещением мышечных тканей рубцовой и соединительной.

Клиническая картина

Стенозирующий атеросклероз сопровожден ИБС и сбоями метаболизма в миокарде. В результате этого наблюдается:

1. медленная и постепенная дистрофия;
2. атрофия и гибель мышц;
3. формирование на месте «смерти» волокон участков некроза и микроскопических рубцов.

Гибель рецепторов вызывает снижение степени восприимчивости тканей миокарда к кислороду и провоцирует последующее прогрессирование ИБС.

Кардиосклероз распространяется диффузно и протекает длительно. При его прогрессировании может возникать компенсаторная гипертрофия, дилатация левого желудочка сердца и нарастают симптомы сердечной недостаточности, приводящие к смерти.

Учитывая патогенетические механизмы, медицина выделяет атеросклеротический кардиосклероз:

• ишемический. Возникает в результате продолжительной недостаточности кровообращения. Он прогрессирует достаточно медленно и при этом поражает сердечную мышцу (при ИБС);
• постинфарктный. Формируется на участке бывшего некроза;
• смешанный (переходной) атеросклеротический кардиосклероз может сочетать в себе оба указанных выше механизма. Для него характерно медленное диффузное развитие фиброза с фоновым образованием некротических очагов в результате повторных инфарктов миокарда.

Симптоматика

Склероз сердца атеросклеротической природы может давать о себе знать сразу тремя группами симптомов, которые говорят о вероятных нарушениях работы сердечной мышцы, нарушении проводимости, ритмики и коронарной недостаточности.

Клинические симптомы недуга достаточно долгое время могут быть слабо выраженными. Далее, уже возникают боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку пациента и область эпигастрия. Не исключены повторные случаи инфаркта миокарда.

С прогрессированием процесса рубцевания и склероза наблюдается повышение утомляемости, серьезная одышка, приступы астмы и отечность легких.

При атеросклеротическом кардиосклерозе утомляемость возникает не только от существенной физической нагрузки, но еще и во время неспешной ходьбы.

По мере развития сердечной недостаточности происходит присоединение:

• застойных явлений в легких пациента;
• периферических отеков;
• гепатомегалия.

В особо запущенных случаях развивается асцит и плеврит. При отсутствии терапии могут быть предпосылки смерти.

Сбои в работе сердца, нарушение его ритма и проводимости при атеросклеротическом кардиосклерозе могут характеризоваться предрасположенностью к мерцательной аритмии, экстрасистолии, предсердно-желудочковых блокад и внутрижелудочковых.

В самом начале указанные проблемы носят пароксизмальный характер. Со временем они становятся более частыми, а вскоре постоянными.

Болезнь сердца нередко протекает с атеросклерозом:

• аорты;
• церебральных артерий;
• крупных периферических артерий.

Все проблемы происходят с характерной симптоматикой: снижение качества памяти, перемежающаяся хромота, внезапные головокружения.

Заболевание носит течение медленно прогрессирующее. Даже несмотря на вероятные периоды улучшения (могут продолжиться несколько лет), повторные острые состояния коронарного обращения крови становятся причиной существенного ухудшения состояния и даже могут стать предвестником смерти.

Как проходит диагностирование?

Врач сможет постановить верный диагноз атеросклеротический кардиосклероз на основе данных анамнеза пациента (наличие ИБС, перенесенной аритмии, атеросклероза, инфаркта миокарда) и субъективных симптомов.

Пациенту будут еще назначены соответствующие анализы:

1. биохимическое исследование крови (для выявления гиперхолестеринемии и количества бета-липопротеидов);
2. электрокардиограмма (для установления признаков коронарной сердечной недостаточности, постинфарктных рубцов, проблем с ритмикой и сердечной проводимостью, степени гипертрофии левого желудочка);
3. эхокардиография (при атеросклеротическом кардиосклерозе возможно нарушение сократимости миокарда, например, дискинезия, гипокинезия, акинезия в соответствующей части органа);
4. велоэргометрия (для уточнения степени дисфункции миокарда и функциональных возможностей сердечной мышцы).

Кроме этого, для решения диагностических задач при кардиосклерозе необходимо выполнить фармакологические пробы, суточное ЭКГ-мониторирование, коронарографию, МРТ сердца, ритмокардиографию, вентрикулографию, поликардиографию.

Для подтверждения наличия или отсутствия выпота может быть проведено УЗИ плевральных полостей, рентген грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости.

Способы терапии

Избавление от атеросклеротического кардиосклероза всегда сводится к лечению отдельных его синдромов:

• сердечной недостаточности;
• атриовентрикулярной блокады;
• аритмии;
• гиперхолестеринемии.

Для этого лечащий врач может назначить диуретики, нитраты, статины, периферические вазодилататоры, противоаритмические средства.

В обязательном порядке необходим прием ацетилсалициловой кислоты (дезагрегантов).

Чтобы не допустить смерти пациента, важными факторами комплексного лечения становятся соблюдение определенного режима дня, качественное ограничение непомерных физических нагрузок, лечебное питание.

Таким больным, особенно страдающим ИБС, врач рекомендует бальнеотерапию:

• сероводородные;
• хвойные;
• углекислые ванны.

Если присутствует формирование аневризматического дефекта сердца, то показана резекция аневризмы хирургическим путем. В противном случае может возникать существенная угроза смерти.

При условии стойких проблем с ритмикой сердца и проводимости может быть показана имплантация ЭКС или же кардиовертер-дефибриллятор.

В некоторых случаях для восстановления адекватного ритма необходимо проведение радиочастотной аблации (РЧА). Это даст возможность улучшить качество жизни и не допустить смерти пациента.

diabethelp.org

Причины и факторы риска

Заболевание развивается при нарушении кровообращения в сердце вследствие закупорки сосудов. Факторы, которые ухудшают их проходимость, могут быть разные. Главная причина атеросклеротического кардиосклероза – холестериновые бляшки, чаще возникающие у людей после 50 лет, и у тех, кто не придерживается здорового образа жизни. У них сосудистая система ослаблена и очень уязвима.

Факторы, способствующие развитию атеросклероза:

• Повышение уровня холестерина в сосудах. Это происходит вследствие употребления холестеринсодержащей пищи.
• Ожирение и наличие лишнего веса.
• Плохие привычки (курение, алкоголизм), которые вызывают сосудистые спазмы, увеличивают уровень холестерина. Тромбоциты склеиваются, и кровоток по сосудам нарушается.
• Недостаточная активность мышц (гиподинамия).
• Сахарный диабет вызывает нарушение баланса углеводов, способствуя образованию сосудистых бляшек.

При наличии у человека ИБС и диабета риск заболеть атеросклеротическим кардиосклерозом увеличивается на 80%. Диагноз атеросклеротический кардиосклероз ставят практически всем пациентам после 55 лет.

Группы риска:

• пожилой возраст;
• мужчины от 45 лет;
• генетическая предрасположенность к болезни.

Классификация

Заболевание сопровождают:

• ишемия;
• разрушение мышечных волокон;
• дистрофия миокарда;
• нарушение обмена веществ в сердце.

Поврежденные ткани рубцуются или на их месте появляются некрозы. Это еще больше затрудняет поступление кислорода к сердцу, усиливая кардиосклероз. Миокард начинает отмирать на небольших участках.

Процесс постепенно затрагивает весь орган, где волокна сердечной мышцы замещаются соединительной тканью на разных участках.

Диагноз атеросклеротический кардиосклероз – проявление хронической ИБС. Он может проявляться в 2 формах:

• диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (участок склероза не более 2 мм в диаметре);
• диффузный крупноочаговый.

В отличие от постинфарктного кардиосклероза, атеросклеротическая форма заболевания имеет длительный процесс развития. Гипоксия клеток происходит постепенно из-за недостаточного кровообращения в миокарде вследствие плохой проходимости сосудов. Этим объясняется диффузный характер патологии.

Опасность и осложнения

Прогрессирование кардиосклероза может нарушить сердечный ритм. Нервные импульсы здорового человека должны равномерно передаваться по сердечным мышцам. Атеросклеротический кардиосклероз нарушает правильную цикличность импульсов. Это связано с рубцеванием и некротическими изменениями тканей миокарда.

Помехами на пути импульсов становятся уплотненные ткани, рубцы, некроз. Миокард вследствие этого сокращается неравномерно.

Одни клетки работают в своем ритме, который диссонирует с основным сердечным ритмом, другие – не сокращаются совсем. Развивается экстрасистолия – нарушение сердечного ритма, при котором появляются внеочередные импульсы отдельных частей сердца.

При выявлении атеросклеротического кардиосклероза может развиться сердечная недостаточность. Это зависит от количества тканей, испытывающих кислородное голодание.

Сердце при данном заболевании не может полноценно выталкивать кровь. В результате этого могут развиться такие симптомы, как:

• одышка;
• головокружение;
• обморок;
• отек конечностей;
• набухание шейных вен;
• боли в ногах;
• побледнение кожи.

Симптомы заболевания

Атеросклеротическому кардиосклерозу сопутствует прогрессирующая ИБС. Поэтому типичные симптомы выявить очень сложно. Для заболевания характерно прогрессирующее длительное течение. На ранних стадиях болезни симптомы не проявляются.

• Сначала появляется одышка от физической нагрузки. В процессе прогрессирования болезни она беспокоит даже во время спокойной ходьбы.



• Болевые ощущения ноющего характера в районе сердца, которые могут отдавать в лопатку или руку.
• Приступы сердечной астмы.
• Учащенное сердцебиение (до 160 ударов в минуту), аритмия.
• Отеки рук и ног, возникающие от недостаточного кровообращения.

Если развивается сердечная недостаточность как следствие кардиосклероза, могут происходить застойные явления в легких, гепатомегалия. При тяжелой форме заболевания могут возникнуть асцит и плеврит.

Диагностика

Даже, если человек чувствует себя хорошо, у него могут обнаружить атеросклеротический кардиосклероз при ЭКГ. Электрокардиограмму делает врач функциональной диагностики. Данное исследование дает возможность выявить нарушение сердечного ритма, изменение проводимости.

Задача терапевта – дифференцировать причины кардиосклероза. ЭКГ важно делать неоднократно, отслеживая динамику патологии.

Проводятся также:

• анализ крови на биохимию;
• УЗИ сердца;
• МРТ сердца.

Проанализировать все полученные результаты должен кардиолог, и определить схему комплексной терапии.

Тактика лечения

Заболевание достаточно сложное, поэтому требует комплексного подхода при лечении. Главная его задача направлена на то, чтобы:

• устранить ишемию;
• сохранить здоровые волокна миокарда;
• убрать симптомы сердечной недостаточности и аритмию.

В первую очередь необходимо наладить здоровый образ жизни. Ограничить физические нагрузки и отказаться от вредных привычек. Исключить такие продукты:

• жареное и мясное;
• крепкий чай, кофе;
• холестеринсодержащие продукты;
• повышающие газообразование в кишечнике;
• острые блюда и приправы.

Медикаментозная терапия

Лекарства врач может назначить только в том случае, если подтвержден диагноз заболевания. Комплекс препаратов при атеросклеротическом кардиосклерозе включает несколько групп.

Для нормализации кровообращения назначаются:

• Нитраты (Нитроглицерин, Нитросорбид) – снижают нагрузку на стенку сердца, усиливают кровоток.
• Бета-адреноблокаторы (Индерал, Анаприлин) – уменьшают потребность мышечных волокон в кислороде, снижают артериальное давление.
• Антагонисты кальция (Верошпирон, Нифедипин) – снимают сосудистые спазмы, понижают давление.

Для снижения в крови атерогенных липопротеинов и ее насыщения протеинами высокой плотности назначается прием статинов и фибратов. Не все пациенты хорошо переносят такие препараты, поэтому принимать их стоит под строгим контролем врача с мониторингом состояния:

• Розувастатин;
• Ловастатин;
• Симвастатин;
• Клофибрат;
• Гемфиброзил.

В случае необходимости назначаются:

• Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл);
• Антиаргеганты (Аспирин-кардио, Кардиомагнил);
• Мочегонные средства (Фуросемид).

Операция

Если медикаментозные средства неэффективны, необходимо оперативное вмешательство. При данной патологии проводят стентирование, шунтирование и баллонную ангиопластику.

При стентировании в полость сосуда вводится металлическая конструкция, которая расширяет его. Шунтирование – опасная операция, которую проводят на открытом сердце. Баллонная ангиопластика – помещение в сосуд катетера с баллоном. На месте сужения его раздувает, таким образом, сосуд расширяется.

Прогнозы и меры профилактики

Терапия атеросклеротического кардиосклероза очень длительная. Но гарантировать, что состояние больного будет стабильным надолго, никто не может. При предрасположенности к сердечным заболеваниям необходимо предпринимать профилактические меры, чтобы не допустить развития кардиосклероза.

• Откорректировать питание. В меню должна быть только свежая и полезная еда. Блюда лучше готовить на пару или запекать. Ограничить применение соли.
• Нормализовать вес. При ожирении организм быстрее изнашивается. Происходит нагрузка на сердце. Сосуды быстро забиваются липидными бляшками.
• Исключить пагубные привычки. Сигареты и алкоголь разрушают сосудистую систему, нарушают обмен веществ.
• Укреплять организм физическими нагрузками. Если не хочется заниматься спортом, можно регулярно гулять на свежем воздухе, играть в подвижные игры.

Чтобы избежать этого заболевания, необходимо начать заботу о своем сердце и сосудах заранее. Для этого необходимо пересмотреть свой рацион, вести здоровый образ жизни, и хотя бы 1 раз в год проводить комплексное обследование своего организма.

oserdce.com

Кардиосклероз причины

Морфологически выделяют следующие причины возникновения кардиосклероза: исход воспалительного процесса, связанного с инфекционным агентом, аллергическим процессом, и, что бывает крайне редко, инородным телом; результат ревматического поражения; исход организации соединительной ткани на месте некроза, который возник в месте острой ишемии; после механического повреждения тканей сердца возникают грубые рубцы из соединительной ткани.

Большое количество микроорганизмов вызывает поражения миокарда, но не все случаи миокардита приведут к кардиосклерозу. Вялотекущее хроническое воспаление предрасполагает к возникновению кардиосклероза.

Кардиосклероз симптомы

Кардиосклероз является проявлением хронической ИБС и может быть атеросклеротическим, диффузным, мелкоочаговым, или постинфарктным крупноочаговым, в результате которого образуется хроническая аневризма сердца.

Кардиосклероз возникает на фоне уже имеющейся патологии, и поэтому симптомы кардиосклероза наслаиваются на симптомы сопутствующего заболевания. В результате снижения числа функционирующих миоцитов, миокард утрачивает способность эффективной доставки кислорода ко всем тканям и органам при кардиосклерозе. Развивается сердечная недостаточность. Долгое время организму удается компенсировать недостаточность кровообращения с помощью гипертрофии здорового участка миокарда. Таким образом, первые проявления сердечной недостаточности при кардиосклерозе появляются на стадии, плохо поддающейся лечению.

В зависимости от локализации кардиосклероза выделяют правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность. Симптоматика их различна. Левожелудочковая недостаточность проявляется при «переполнении» легких кровью. В результате возникает одышка, пациент принимает вынужденное положение для улучшения дыхания, возникают приступы удушья, кашель. В терминальной фазе кардиосклероза возникает отек легких, который может привести к смерти. Приступ отека легких может случиться ночью, когда человек находится в горизонтальном положении. Кожа бледная, мокрая, приступ удушья заставляет больного принимать вынужденное положение, пульс частый, дыхание клокочущее, мокрота пенистая розового цвета, артериальное давление понижено.

При правожелудочковой сердечной недостаточности возникают отеки на ногах, а с дальнейшим прогрессированием заболевания отеки «поднимаются» выше; увеличивается печень; набухают вены на шее; скапливается жидкость в брюшной, плевральной полостях и в полости перикарда; отекает подкожная клетчатка.

Выделяют несколько стадий сердечной недостаточности.

I стадия – одышка и тахикардия появляются только при физической работе, а в покое человек чувствует себя удовлетворительно.

II A стадия при левожелудочковой недостаточности – одышка, тахикардия появляются при легкой нагрузке, умеренная синюшность конечностей.

II A стадия при правожелудочковой недостаточности – отеки на стопах и лодыжках появляются к вечеру, умеренное учащение сердцебиения, умеренная синюшность конечностей (акроцианоз).

II Б стадия – явный застой в обоих кругах кровообращения, увеличение печени значительное, отеки постоянные, снижена работоспособность.

III стадия – характеризуется постоянными проявлениями в покое симптомов и терминальными нарушениями функций всех систем и органов.

Существует также разделение на функциональные классы в зависимости от физических возможностей пациента. Для первого функционального класса характерно отсутствие ограничений в физической активности. II функциональный класс – умеренное ограничение трудоспособности с возникновением одышки, сердцебиения при обычной работе. У пациентов с III функциональным классом при любой физической работе появляются симптомы недостаточности кровообращения. Четвертый функциональный класс характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности.

В связи с нарушением проведения импульса от синусового узла из-за морфологического изменения в миокарде при кардиосклерозе, возникают различного рода нарушения ритма сердца. Экстрасистолии чаще всего выявляются только при профилактических осмотрах, так как при небольшом их количестве никаких субъективных ощущений не возникает.

При прогрессировании кардиосклероза пациент жалуется на перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Опасность несут желудочковые экстрасистолы, особенно у пациентов с ИБС.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется нарушением ритма эктопического характера с внезапным ускорением частоты сокращений и таким же внезапным снижением ритма. В связи с кардиосклерозом волна возбуждения задерживается в определенном отделе сердца и «циркулирует» по данному отделу. Так происходит повышение возбудимости миокарда. Пациент жалуется на сердцебиение, при исследовании пульса определяется частота более 150 в минуту. Возникает одышка, резкая слабость. При развитии кардиогенного шока артериальное давление резко снижается, проступает холодный пот, пациент теряет сознание. Нередко возникают боли в области сердца.

Мерцательная аритмия очень часто сопровождает атеросклеротический, постинфарктный и миокардический кардиосклероз. Кардиосклероз провоцирует возникновение круговой волны возбуждения в предсердиях или желудочках. Такие волны в предсердиях наслаиваются на основной ритм, и частота волн при этом составляет 350-600 в 1 минуту. Эти волны называются фибрилляцией или мерцанием предсердий. Субъективные ощущения при этом сводятся к неприятному чувству нарушения ритма, головокружению, слабости при выполнении физической нагрузки. Прогноз для пациентов с кардиосклерозом при мерцательной аритмии зависит от частоты возникновения и площади миокарда охваченного кардиосклерозом.

Атриовентрикулярные блокады возникают в результате вовлечения в кардиосклероз миоцитов, которые участвуют в проведении импульса от атриовентрикулярного узла. Если I – II степень не дает каких-либо клинических проявлений, то при полной блокаде наблюдается слабость, редкое сердцебиение, головокружение, головные боли, потеря сознания. Эти симптомы свидетельствуют о снижении кровоснабжения головного мозга.

Синдром слабости синусового узла также является проявлением кардиосклероза. Склеротические изменения приводят к снижению функции синусового узла, что ведет к брадикардии и остановкам ритмической деятельности.

Тахи-брадиаритмический вариант возникает, когда в формировании ритма начинают принимать участие другие структуры. В результате может наступить переход в постоянную форму мерцательной аритмии. На начальных этапах заболевания человек не предъявляет жалоб. Затем возникают симптомы, связанные со снижением кровообращения головного мозга: слабость, головокружение, снижение памяти. Кардиальные жалобы включают в себя одышку, стенокардию. Недостаточность кровообращения конечностей у пациента проявляется болью в икрах, тяжестью в ногах. Для эпизодов асистолии характерны: «провал памяти», проглатывание окончаний слов, возможны случаи потери сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Кроме жалоб пациента, диагноз кардиосклероз выставляется на основании данных электрокардиографии, эхокардиографии, определения проходимости коронарных сосудов. Все диагностические методы показывают наличие нефункционирующего участка миокарда. Снижается фракция выброса крови, коронарные артерии непроходимы. В зависимости от типа кардиосклероза, могут преобладать те или иные симптомы.

Кардиосклероз атеросклеротический

Атеросклеротические изменения нарушают кровоток по коронарным артериям по причине отложения на стенках сосудов атеросклеротических бляшек и формирования агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области бляшки. При этом может поражаться область кровоснабжения одной или многих ветвей коронарных артерий. При длительно протекающей ишемии происходят органические изменения в мышечной ткани сердца с замещением ее на соединительную. При этой патологии может развиваться как мелкоочаговый кардиосклероз, так и диффузный кардиосклероз. Зависит это от вовлеченных в атеросклероз коронарных артерий.

Механизм развития атеросклеротического кардиосклероза носит ишемический характер и имеет симптомы ишемической болезни сердца. На стадиях начала кардиосклероза больной жалуется на боли стенокардического характера, которые купируются нитратами, нарушение ритма, слабость, отеки, снижение трудоспособности. При коронарографии видно, что артерии, кровоснабжающие сердце деформированы и просвет их закрыт атеросклеротическими наложениями. При исследовании состава крови, обнаруживается повышение холестерина, который напрямую связан с прогрессированием атеросклероза.

Прогноз для этого вида кардиосклероза определяется масштабом поражения. Мелкоочаговый кардиосклероз может на протяжении всей жизни не проявить себя, диффузный вариант вызывает весьма опасные осложнения.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – это одно из проявлений ишемической болезни сердца. Исходя из названия понятно, что данный вид кардиосклероза возник на месте поврежденной ткани миокарда в результате инфаркта. На месте инфаркта образуется воспаление, которое вскоре замещается соединительнотканным рубцом.

Очаг инфаркта может быть различного размера. Мелкоочаговый кардиосклероз образуется при мелкоочаговом инфаркте. Диффузный кардиосклероз характерен при массивном поражении миокарда.

Для диагностики постинфарктного кардиосклероза необходим анамнез с перенесенным инфарктом, симптомы сердечной недостаточности и нарушения ритма.

Прогноз при таком варианте кардиосклероза неблагоприятный, так как зачастую отягощается повторными инфарктами.

Диффузный кардиосклероз

Понятие «диффузный» в данном случае означает «равномерно распространенный».

Диффузный кардиосклероз – это понятие, которое характеризует патологию в плане обширности пораженного миокарда. То есть сердечная мышца поражается равномерно и полностью. Возникает такой кардиосклероз чаще всего на фоне ишемической болезни сердца, когда поражается большая площадь миокарда, и при миокардите.

Симптомы при диффузном варианте течения кардиосклероза носят более тяжелый характер и прогрессируют быстрее. Поэтому требуется незамедлительная терапия кардиосклероза, чтобы не возникли угрожающие жизни осложнения.

Постмиокардический кардиосклероз

Миокардит – заболевание полиэтиологическое. Воспаление миокарда может быть в результате инфекций, системных воспалительных заболеваний, аллергической реакции, токсического воздействия, от воздействия лекарственных препаратов и пр. Огромное количество возбудителей вызывают воспаление миокарда. Бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, риккетсии, спирохеты, грибы вызывают повреждение миокарда.

Кардиосклероз быстрее развивается при миокардитах, вызванных опосредованно. Лекарственные вещества вызывают миокардит, в основе которого лежит аллергическая реакция. При лечении цитостатиками, противотуберкулезными средствами, антибиотиками, противосудорожными средствами, нестероидными противовоспалительными, диуретиками возникает иммунная реакция с вовлечение миокарда.

К кардиосклерозу также ведет уремический миокардит, который возникает в результате токсического воздействия на организм, системная красная волчанка, идиопатический дерматомиозит вызывают миокардит. При этом происходит повреждение эндотелия микрососудов, которые кровоснабжают миокард. В результате из кровотока выходят форменные элементы крови и пропитывают ткань сердца. Полнокровные сосуды не могут полноценно снабжать миокард кислородом, и со временем происходит замещение мышечной ткани на соединительную. Этот процесс приводит к кардиосклерозу. Воспаление при этом должно носить хронический характер.

Появлению кардиальных жалоб при инфекционном миокардите предшествуют симптомы общей интоксикации. Чаще всего страдают лица в возрасте 35-45 лет. Спустя 1-2 недели, после перенесенной инфекционного заболевания возникают боли в области сердца у 85% пациентов, ощущение перебоев в работе, одышка при физической работе, общая слабость, потливость. При этом интенсивность болевого симптома нарастает, не купируется нитратами.

Одышка при миокардите проявляется уже на стадии начинающегося кардиосклероза. Часто пациенты с миокардитом жалуются на повышение температуры. Миокардиты аллергической природы могут проявляться высыпаниями на коже. Когда кардиосклероз уже развился, возникают нарушения ритма. Тромбоэмболические осложнения возможны при как при остром, так и при хроническом миокардите, который перешел в кардиосклероз. По течению миокардиты разделяются на острые, подострые, хронические, рецидивирующие, латентные. Именно хроническое течение способствует возникновению кардиосклероза. Продолжительность заболевания более 6 месяцев говорит о хроническом варианте течения.

Кардиосклероз лечение

Лечение кардиосклероза направлено на устранение основных синдромов. Поскольку кардиосклероз представляет собой измененный миокард в ткань иного рода, то о регрессе не может идти речи. Терапия в случае кардиосклероза направлена на замедление процесса реорганизации и улучшение работы сердца.

Для замедления процесса проводят терапию основного заболевания. Если кардиосклероз вызван инфекцией, то применяют антибиотикотерапию, противовирусные, противогрибковые, антигельминтные, противопротозойные препараты.

Терапия самого опасного следствия кардиосклероза – сердечной недостаточности, сводится к снижению нагрузки на сердце. Пациент с сердечной недостаточностью при кардиосклерозе должен соблюдать охранительный режим, физическая активность рассчитывается индивидуально в соответствии с функциональным классом заболевания. Пища при данной патологии должна быть богата белком, легко усваиваться, должна содержать малое количества поваренной соли. Употребление жидкости сводится к 1,5 литрам в день.

Для пациентов первого функционального класса физическая нагрузка сводится к повседневной работе, но без излишних напряжений. II функциональный класс подразумевает исключение занятий физкультурой и тяжелый труд. Для III и IV функциональных классов резка ограничена физическая активность вплоть до полупостельного режима.

Медикаментозная терапия включает следующие группы лекарственных средств: сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, антагонисты рецепторов ангиотензина II и первого типа, инотропные вещества негликозидной природы, периферические вазодилататоры.

Диуретики являются основными средствами в разгрузке сердечной мышцы. На первых этапах сердечной недостаточности при кардиосклерозе применим Гипотиазид в дозе 25-50 мг в д., с последующим нарастанием доза до 75-100 мг в д. можно назначать нетиазидовые мочегонные препараты – Гигротон – 50-200 мг в д. Для поддержания нормального уровня калия можно совместно с этими средствами принимать Спиронолактон или Триамтерен.

Если сердечная недостаточность в более тяжелых стадиях, то применяют Фуросемид – 20-40 мг в д., возможно повышать дозу до 400 мг в д. Этакриновая кислота – 25-50 мг в д., с возможностью увеличения дозы до 250 мг в д. Буметамид – 0,5-1,0 мг в д., с последующей максимальной дозой до 10 мг в д.

При снижении ответа организма на мочегонные препараты, следует комбинировать два и более препарата. Если содержание калия возрастает до 5,4 ммоль/л на фоне применения калийсберегающих диуретиков, то их дозу следует снизить.

Сердечные гликозиды также необходимы для лечения кардиосклероза. Главной их функцией является увеличение силы сердечной мышцы. При этом сердечные сокращения урежаются, диастола удлиняется. В результате происходит лучшее наполнение желудочков, а потребление кислорода миокардом не увеличивается. Стоит помнить, что лечение гликозидами должно происходить со строгим соблюдением дозы и наблюдением за реакцией на лечение, так как терапевтическая доза и токсическая близки по своим значениям. При передозировке гликозидами могут возникать смертельно опасные состояния, такие как мерцательная аритмия и брадикардия. Существуют следующие показания для назначения сердечных гликозидов: мерцательная аритмия в тахисистолической форме, пациенты с синусовым ритмом при отсутствии ответа на ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, диуретики. Начальная доза Дигоксина – 0,375-0,25 мг в д. в течение 5-7 дней, затем назначается по 0,125-0,25 мг в д. Если пациенту с кардиосклерозом более 70 лет, нарушены функции почек или низкая масса тела, то доза должна составлять 0,125 мг в д.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента очень эффективны для терапии кардиосклероза. Главным действием этих препаратов является сосудорасширение. При местном воздействии увеличивается сократительная возможность миокарда. Для начала терапии назначают Каптоприла – 6,25-12,5 мг, Эналаприл -2,5 мг, Лизиноприл – 2,5-5 мг, Периндоприл -2 мг. Спустя 3-7 дней стоит увеличивать дозу до следующих цифр: Каптоприл – 150 мг, Эналаприл – 20-40 мг, Лизинопррил – 20-40 мг, Периндоприл – 4-8 мг.

Динамическое наблюдение пациентов с кардиосклерозом за функцией почек и уровнем калия при лечении ингибиторами АПФ обязательно. Каптоприл принимают два раза в сутки, остальные препараты имеют более длительную продолжительность действия и принимаются один раз в сутки.

Бета-блокаторы применяются для снижения частоты сердечных сокращений, снижении степени ишемии миокарда, снижении частоты аритмий, улучшения сократительной способности сердца. Если в результате кардиосклероза возникла атриовентрикулярная блокада, то бета-блокаторы не назначаются. Начинать лечение следует со следующих доз: Карведилол – 3,125 мг два р/д., Бисопролол – 1,25 мг 1р/д., Метопролол – 12,5 мг 1 р/д. через 2-4 недели доза удваивается, если нет осложнений.

Блокаторы ангиотензина II уместны, когда у пациента возникли побочные реакции на применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при кардиосклерозе. Эти препараты лучше переносят больные, а эффект более выражен, чем у ингибиторов АПФ. Но в то же время блокаторы ангиотензина II способствуют деградации брадикинина. Но исследования по данным препаратам не выявили существенных преимуществ, поэтому их однозначно назначают пациентам с непереносимостью ингибиторов АПФ.

Нитраты в настоящее время применяются при наличии высокого артериального давления на фоне сердечной недостаточности при кардиосклерозе.

При лечении экстрасистолии при кардиосклерозе, нужно помнить, что редкие предсердные экстрасистолы не требуют медикаментозной терапии. Для лечения таких экстрасистол нормализуют режим, отдых, питание. Если экстрасистолы проявляются неприятными ощущениями, то необходимо начинать противоаритмическую терапию.

Для правильного подбора препаратов пациентам с кардиосклерозом нужно назначить суточный мониторинг ЭКГ и пробные курсы. Если препарат приходится назначать эмпирически, то можно начать с Амиодарона – 0,6 г в сут. с последующим снижением дозы. Соталекс в дозе от 80 до 160 мг в сут. Пропафенон – 600-900 мг в сут. Этазициин – до 0,2 г в сут. Аймалин – до 0,3 г в сут. Дизопирамид – 0,6 г в сут. Аллапинин – 75-150 мг в сут. Если точно диагностирована желудочковая экстрасистолия, то добавляется Новокаинамид в суточной дозе 2-4г на 4-6 приемов, Этмозин – 0,6-0,8 г в сут, Дифенин – 0,117 г на 3-4 приема в сут, Мексилетин – 0,6 г в сут. При диагностированной наджелудочковой экстрасистоле на фоне кардиосклероза используют Хинидин в дозе 0,2г на 3-5 приемов в сут, бета-блокаторы (Пропранолол – 0,01-0,02 г на 3-4 приема в сут.), Верапамил – 40-80 мг на 3-4 приема в сут. Все препараты стоит принимать с минимальной начальной дозы, увеличивать дозу следует только после того, как убедились в отсутствии побочных действий. Препараты можно комбинировать. При смертельно опасных состояниях необходима неотложная помощь.

Пароксизмальная тахикардия при кардиосклерозе для начала должна подвергнуться немедикаментозной терапии. Глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки, натуживание, вызывание рвоты – способы купирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Если данные механические воздействия не приводят к желаемому результату, то прибегают к лекарственной терапии. Пропранолол в дозе 10-20 мг или Атенолол в дозе 25-50 мг совместно с Феназепамом – 1 мг или Клоназепамом – 2 мг. Верапамил не следует назначать при пароксизмальной тахикардии неизвестного происхождения. Когда происхождение тахикардии установлено, то внутривенно назначают АТФ, Верапамил – 2-4 мл 2,5%-го раствора, Новокаинамид – 10 мг 10%ого раствора, Пропранолол – 5-10 мг 0,1%-го раствора, Пропафенон -1 мг на кг. При отсутствии эффекта от лечения можно повторить введение Амиодарона. Если и это не приносит результатов, то пациента подвергают электроимпульсной терапии. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является опасным для жизни состоянием, тем более на фоне кардиосклероза. Необходима экстренная помощь в виде электроимпульсной терапии на фоне внутривенного введения Лидокаина, Амиодарона.

Основная цель лечения мерцательной аритмии при кардиосклерозе – купирование приступов и препятствие возникновению новых. С профилактической целью вводится Гепарин. Кардиоверсия применима при явной нестабильности кровообращения. Приступ купируют Амиодароном в дозе 300-450 мг, Новокаинамидом в дозе 1000 мг. Возможно применение Нибентана – 10-15 мг, Пропафенона – 2 мг на кг. При постоянной форме мерцательной аритмии применим Хинидин с увеличивающейся дозой от 0,6 до 4 г в сут, а также кардиоверсия. При отсутствии нужного эффекта назначают Дигиталис. Он урежает сердечные сокращения, при этом сила сокращений увеличивается, и кровоснабжение становится эффективнее. При постоянной форме аритмии терапию проводят пожизненно. Для профилактики тромботических осложнений назначают Аспирин – 300-325 мг.

В зависимости от степени атриовентрикулярной блокады применяется медикаментозное или оперативное лечение. Блокада I степени не требует лекарственной терапии. При блокаде второй степени назначают Атропин в каплях, Изадрин по 2,5 мг 4-6 раз в сут. Более тяжелое течение требует немедленной госпитализации во избежание значительного нарушения гемодинамики. В этом случае методом лечения является имплантация электрокардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла при кардиосклерозе может лечиться оперативно и медикаментозно. Назначают успокоительные препараты, для ускорения ритма используют Атропин капельно 4 раза в сут, Изадрин таблетированно 4-6 раз в сут, Эуфиллин, Нифедипин. При тяжелом варианте протекания кардиосклероза потребуется установка кардиостимулятора.

Радикальным методом лечения кардиосклероза является пересадка сердца. Количество пациентов, которым провели такие операции, весьма ограничено. Для этого необходимо соответствия донора и реципиента по многим критериям.

vlanamed.com

Прочтите обязательно другие статьи:

Атеросклероз сосудов нижних конечностей Нестенозирующий атеросклероз магистральных артерий головы Рассеянный атеросклероз Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей лечение Чистая гиперхолестеринемия что это Атеросклероз коронарных артерий Склероз аорты сердца Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий лечение